阿斯顿大学，曼彻斯特大学，安格利亚鲁斯金大学，布里恩霍尔顿视觉学院，新南威尔士大学，川崎医学院，阿拉巴马大学，昆士兰科技大学，新英格兰视光学院的研究团队发表的白皮书回顾了与调节有关的眼部参数的变化，以及调节和近视发展和进展的机制。集合与调节有协同作用，这对近视眼的影响也受到评论。具体内容包括调节与近视、空间频率的作用、物体在近距离环境中的任务对比、颜色对调节的影响、调节的滞后性、调节趋同率和近隐斜状态。调节滞后引起的视网膜模糊、近距离工作时空间频率的影响都可能与近视的发生和发展有关。睫状体的反应及其与脉络膜变化的联系仍有待探讨。进一步的研究对于理解调节和双眼机制在近视发展及其进展中的作用，并指导有针对性的干预措施以减缓近视的发展是至关重要的。
长期的近距离工作所要求高的眼调节能力与近视的发生之间的关系已经被很好的证明，流行病学研究也显示了近距离工作量与近视的产生和发展之间的关系。因此近距离工作所需的调节力的增加被认为是近视发生的一个原因。然而眼睛调节性需求与近视的关系是复杂的。由于集合系统的协同反应，近距离工作时双眼视觉的状态也随调节而变化，但近距离工作时的斜视对近视发生和发展的影响尚不完全清楚。本文综述了调节和双眼视觉在近视发生发展中影响的研究证据；它还将当前的证据和主要发现转化为临床实践。
调节过程中眼结构的变化
由于所谓的调节功能障碍和近视之间的联系，研究调节的结构和功能差异以及相关的眼部因素是特别有意义的。推动这种努力的更广泛的学术和临床动机之一是有机会阐明可以预测近视进展特定模式的结构变化或趋势，例如在确定近视、高度近视或近视快速进展的特殊风险时。
为了有助于理解近视眼的结构如何以及为什么会影响调节行为，下一节简要回顾人类调节的机制。虽然文献对确切的机制持模棱两可的态度，但它在很大程度上默认了亥姆霍兹的调节模式（）。在这个模型中，睫状肌（一个平滑的肌肉环）处于一个放松的状态，同时在光学无限远处观察一个物体。由于在这种松弛状态下，睫状肌的顶端直径相对较大，因此悬吊晶状体的前束纤维由于后扁平部纤维的张力而保持张力。因此，伸展的前小带对晶状体囊施加强大的径向力，使晶状体变平。当眼睛将焦点转移到一个近的目标，睫状肌收缩，向前和向心移动其质量和释放张力的小带。亥姆霍兹提出，这种结构变化的发生是因为胶囊和晶状体基质具有固有的弹性；当脱离带状牵引时，透镜在其囊的帮助下，可以呈现出轴向更厚更圆的形状，直径减小。调节过程中的屈光变化主要是由于晶状体表面的前表面曲率增加，同时后表面曲率增加较小。这些尺寸变化导致前房深度减少，但总的来说，眼前节长度增加（从角膜到晶状体后表面的距离），一旦调节停止（图1），睫状肌被认为由于脉络膜的弹性后坐力而恢复到放松的位置。
尽管出现了高分辨率和动态眼成像系统，允许许多以前未知的解剖微妙的可视化，虹膜仍然是阻止成像的关键调节结构。这些限制也适用于试图确定调节机制是否因屈光不正而不同的研究。因此，目前存在几种模型，有不同程度的证据表明调节诱导的结构变化可能有助于近视的发生和发展。
生物特征研究表明，玻璃体腔深度增加是大多数近视眼的主要结构改变，近视眼通常比正视眼大且长。文献还报道了屈光不正引起的眼部结构的其他差异，包括角膜曲率、前房深度、晶状体厚度、脉络膜厚度、巩膜硬度。这些结构中的每一个与调节和屈光不正相关的解剖复杂性都会导致调节性能和近视进展的潜在推论。
首先要考虑的是眼睛的光学性质以及调节性能的影响。Davies和他的同事用光线追踪解释说，对于进入眼前节的光线，轴向近视眼和轴向远视眼显示出不同的集合特征。他们将这种光学行为归因于“自然阻尼”的结果，这种“自然阻尼”与负集合和轴向长度变化有关。由于镜片的棱镜效应，眼镜矫正近视也必须比正视镜对近目标的调节和集合更小。因此由于眼睛大小的差异，对于类似需求的调节反应在长（近视）眼睛中会比短（远视）眼睛稍大。
眼前节改变与调节和近视的关系
瞳孔大小
有证据表明眼轴生长受视觉经验（包括视网膜图像质量和光学离焦）的影响，并且有数据表明近视眼相对于那些保持正视的人表现出异常高的像差和/或更大的调节滞后，因此瞳孔在近视形成中的作用尚不清楚。由于瞳孔充当光圈光阑，理论上个体间和个体内瞳孔大小的变化呈现出潜在的先天和动态生理机制，其中光学图像特性，包括视网膜图像模糊、高阶像差、焦深和调节滞后，在近视眼和非近视眼之间可能存在差异，或者随着时间的推移，在易感个体中以一种成像的方式波动，从而导致近视进展。通常较大的瞳孔直径导致较大的波前畸变模糊，而在调节过程中，由于视网膜模糊圆直径较大，给定屈光度滞后的模糊效果将成比例地增大。
尽管如此，大多数人类研究未能发现年龄匹配的正视眼组和近视眼组之间瞳孔直径的显著差异。少数研究报告近视眼瞳孔直径增加的相关性较弱，但这些研究具有重要的设计局限性，包括目标距离或年龄组间的差异。此外支持缺乏相关性的轶事证据可以从许多研究中得出，这些研究报告了屈光参差的等光度，如果近视眼的瞳孔系统性较大，这与预期相反，稳态调节期间瞳孔大小或反应的差异，或瞳孔较大的近视眼系统性更高水平视网膜图像模糊的概念，也没有体内数据支持。
因此，调节眼和非调节眼的瞳孔特征似乎与屈光不正无关，而瞳孔相关因素在近视发生中起作用的观点目前尚未得到证实。然而应该注意的是，上述研究显示个体间存在相当大的差异，一般检查成人人群，并且没有区分进行性近视和稳定性近视。有人认为不同的趋势可能在更均匀的屈光不正或年龄组，特别是儿童人群中很明显。
睫状肌
由于睫状肌收缩是调节的先决条件，人们对睫状肌解剖形态差异的兴趣在近距离工作和近视之间的联系中增加了。在非调节状态下，近视儿童和成人的睫状肌在最后面部分较厚，通常在巩膜刺后面2-3毫米处，厚度与轴向长度的增加呈正相关。同时，一些研究也报道了在眼轴较长的情况下，睫状肌前部变薄。远视儿童的睫状肌在其前部显示出最大厚度，距离巩膜刺约1毫米。屈光参差的眼间差异也有报道，单侧高度近视眼与对侧眼相比，肌肉明显增厚。
此外，还报道了不同区域的厚度差异，在近视眼中，纵向纤维部分较厚，顶端纤维区域较薄。尽管如此，Sheppard和Davies发现轴向长度与睫状肌长度呈正相关，但当视为距巩膜刺的距离占睫状肌总长度的百分比时，轴向长度和睫状肌厚度之间没有关系。
研究表明，在不同的调节需求下，睫状肌的厚度与调节反应呈线性关系，表明随着调节力的增加，睫状肌向前增厚，向后变薄。Sheppard、Davies和Lewis等人研究了屈光组间调节诱发的形态学变化，发现睫状肌调节反应与轴长或睫状肌基线厚度无关。有趣的是Jeon等人报道了在轴向长度和睫状肌厚度增加的个体中，调节期间睫状肌运动减少。然而，由于调节反应未被评估，对于轴长较长的眼睛，每单位调节反应的晶状体厚度是否有较小的相对变化，或者是否有功能性后果（例如滞后增加），仍然不清楚。
虽然很明显，近视眼和非近视眼之间的睫状肌解剖存在差异，但这是否或如何转化为近视基因作用仍不确定。正视眼和近视眼之间的调节行为（光学相干断层扫描[OCT]评估调节的微波动、调节和失调的速度以及调节的滞后）只有微小的差异，尽管它们在形态上存在差异，提示睫状肌的大小可能不是近视发展的一个重要因素。尽管如此，还是提出了其他模式。
一个早期的建议是，睫状肌张力反过来会影响脉络膜张力，导致轴向长度的变化（见下文关于短暂轴向伸长的部分）。另外，较厚的睫状肌可能会阻止赤道伸展，这可能发生在近视眼，从而保持正视，从而成为一个因素，在近视。然而近视的屈光变化已被发现与儿童睫状肌厚度随时间的变化无关。睫状肌肥大理论上可能导致近视的发展，可能是由于收缩性差导致调节不准和近距离工作条件下的慢性视网膜远视离焦。似乎有证据表明，儿童和成人近视眼比正视眼有更高的调节滞后，而且调节滞后越大，近视进展越快。然而，大多数研究都承认，调节滞后越大，近视眼越容易出现后果，而不是刺激，近视眼的前肌相对较薄，提示近视眼睫状肌长度的增加可能是由于轴向伸长而重新定位到更靠后的位置，而不是睫状肌经历相关的生长相关。
晶体透镜
晶状体结构的改变是近视发展的关键。儿童近视发病前1年或近视发病后1年内，晶状体屈光力显著降低，对晶状体变薄和变平的抑制作用明显。这种现象伴随着晶状体屈光指数和屈光力的降低。这些发现支持早发性近视是由于晶状体改变和眼轴延长之间独立关系的破坏。有趣的是，尽管晶状体变薄和轴向生长之间的协调出现了明显的破坏，但近视眼的晶状体有比正视眼更薄的趋势。然而，由于难以获得晶体晶体所适应的参数的体内数据，对于晶体晶体大小或解剖特征（如屈光指数和刚度）是否有相关的功能含义以及这些参数在屈光组之间是否不同，我们知之甚少。
后节改变与调节和近视的关系
表面上看，调节的性能变化代表了能够诱发近视的最明显的解剖学候选者；然而，在调节过程中，后段的结构变化更可能促进易感眼的近视改变。
使用部分相干干涉和光学低相干反射的各种实验范式表明，眼睛在短暂的轴向和周边持续调节后，会经历一个短暂的轴向伸长期，随着调节需求的增大，变化的幅度也随之增大。调节过程引发这一现象的确切机制尚不清楚；然而长期以来，人们一直认为调节睫状肌对眼球施加一种内在的机械力，其中一种观点认为，尽管巩膜和脉络膜赤道周长减小，但眼球后极延长是为了维持眼球体积，这是由于睫状体平滑肌收缩对赤道脉络膜施加越来越大的力引起的。虽然明确证明机械力模型的数据很少，克罗夫特和他的同事报道了恒河猴在爱丁堡-威斯特伐尔刺激调节期间赤道脉络膜和视网膜的向心运动，似乎符合这一假设。
调节驱动的眼长波动的发现提出了一个假设，即经历较大幅度的短暂轴向延长的眼睛可能更容易受到永久性近视移位的影响。事实上，这一观点似乎与这样一种怀疑相吻合，即眼球僵硬的差异可能会使轴向近视的眼睛更容易出现短暂的延长。现在有相当多的证据表明，近视眼显示减少后脉络膜，巩膜，和整个赤道眼壁厚度相比正视眼。尽管如此，目前尚不清楚活体前眼强直与近视易感性或进展之间是否存在关联，特别是根据来自差异Schiotz眼压测量的数据，这表明正视眼和近视眼的成人和儿童具有相似的眼强直和眼壁应力。
到目前为止，比较正视眼和近视眼成年人之间调节诱发的短暂轴向伸长的研究产生了矛盾的结果，尽管必须注意的是，研究在设计、调节刺激类型、参与者年龄范围和屈光不正方面有所不同。Mallen和他的同事报道了最大的差异，在6.0屈光度调节刺激下，正视眼的平均延伸率为0.毫米，而近视眼的平均延伸率为0.毫米。尽管后来有人认为，由于人造仪器光程长度误差，这些值存在高估，但校正值分别为0.和0.毫米，仍然超过其他研究发现的值。其他研究者报道，要么没有显著的组间差异，正视眼延长，要么只有非常小的，但明显更大的，暂时性的近视眼轴向延长。
尽管如此，数据表明屈光不正的相对延长的物理范围没有差异，但并不一定排除调节相关近视发生中短暂轴向延长的潜在作用，因为这并不能解释近距离工作活动或其他相关特征的持续时间或强度的变化，甚至可能是孤立的。上述所有研究仅限于提供相对较短时间住宿任务期间生物特征变化的快照。长时间的调节对瞬时轴向伸长的影响，以及从这些发现中恢复的能力和时间仍然是未知的。
尽管暂时轴向伸长的力学模型涉及到脉络膜在中间力传递中的作用，但最近的数据表明，它的贡献可能更大。当然，在空间方面，调节期间的脉络膜变薄占了总伸长的显著程度。Woodman等人研究了持续4.0屈光度调节任务期间的*斑凹下脉络膜厚度变化，并报告了?8微米脉络膜变薄，约20微米近视眼和正视眼参与者队列中的眼轴延长。随后对高调节性刺激的光学相干断层扫描研究得出了一致的结果，并揭示了区域性差异，其中脉络膜变薄在颞部、下叶和下叶最为突出，短暂轴向延长引起的脉络膜变薄很可能是调节引起的脉络膜反馈反应的一个因素，而不是单纯的睫状肌收缩的机械后果。脉络膜在调节眼睛生长中的潜在作用目前正受到广泛