近视已经成为世界性的难题，尤其是新加坡和中国等亚洲国家。据不完全统计，目前中国近视人群将近4.5亿，青少年近视正面临低龄化和重度化趋势。青少年近视的防控已经得到*中央国务院的高度重视和关切，温州医科大学前校长瞿佳教授多次在人大会议上提议将近视防控作为国家性问题对待，近视发生发展的机理以及如何真正有效防控近视已经成为学者们的研究焦点。
根据近视的遗传统计调查发现，亚裔的近视眼患病率高于其他种族，新加坡青少年近视的患病率高达73.9%，印尼21岁以上成年人近视患病率为48%，日本40岁以上成人近视患病率为41%，我国北京40岁以上居民近视的患病率为22.9%。这些数据都显示了亚裔人群的近视患病率偏高。
父母均近视的孩子近视的发生率比父母一方近视或父母均不近视的孩子近视眼的发生率高6倍。近视的发生有一定的遗传倾向，但不能用遗传学规律来简单解释，它可能是多基因共同作用的结果，即近视的遗传方式为多基因遗传或复杂遗传。就高度近视而言，遗传特质更为显著，除少部分与单纯性近视相似，为多基因遗传外，大部分的高度近视的遗传方式是单基因遗传，包括：常染色体显性遗传，常染色体隐性遗传，X-性染色体遗传。对于环境因素导致的近视发生和发展，到目前为止，还没有任何一个研究机构或学者能够完全阐述近视到底如何发生的。
大多数停留在学说阶段。主要有以下几种学说：
(一)眼外肌及眼球压力作用学说
Greene用工程学的方法研究了眼外肌收缩及调节时对巩膜的影响，提出眼外肌会对巩膜产生机械性的拉力，而调节则可能影响较小。他认为斜肌止段位于眼球赤道部会对后部的巩膜产生局限性的拉力，与此同时眼外肌作用引起的眼内压升高也是导致眼轴增长近视发生的原因之一。在动物实验中也发现当眼部的肌肉发生挛缩时会引起眼内压的增加，而当人向外侧注视时也会引起眼内压的略微升高。
因此，Greene（）认为眼球是在眼外肌对巩膜的机械拉力和眼内压升高的共同作用下增长的。也有研究者认为近距离用眼时持续的调节会引起眼压的升高，因而导致眼球的增长和近视的发生，但是在一些研究中发现在近距离工作时，通过角膜测量的眼压却表现出随调节而减小的现象。该学说不是目前近视眼发病机制的主流观点，尚未得到广泛认同。
(二)光学离焦学说
Schaeffel（）采用光学离焦的方法建立了小鸡的近视眼模型以后，用光学离焦的方法复制各种动物的近视眼模型的研究取得了很大的进展，适度的远视性离焦的视网膜图像信号导致巩膜代偿性生长而加速眼轴的延长，形成近视眼，而聚焦的视网膜图像则减慢眼球的生长。
这个观点可以在一定程度上用“视觉依赖，对焦生长”的机制来解释正视化过程和镜片诱导的代偿生长过程，但这种远视性离焦信号转换成促使巩膜生长的信号的机制尚不十分清楚，也无法解释所有的远视性离焦的结果，例如Smith给＋4.75D远视的幼猴配戴－6D的镜片，幼猴处于+10.75D的远视性离焦状态，但幼猴眼并没有朝近视方向发展。表明除了视网膜的像质或清晰度可以影响眼球生长以外，还有其他一些因素也参与了这一过程。在哺乳类动物的离焦性近视眼，切断恒河猴视神经仍可诱导实验性近视眼的发生，多巴胺不能抑制离焦性近视眼的发生，这些都说明解释形觉剥夺性近视眼的视觉信号局部作用学说不能解释离焦性近视眼的发病机制。
(三)形觉剥夺学说
外界视物影像的刺激是促进视觉系统发育、眼球朝正视化方向发展的关键因素。有学者认为缝合眼睑可能通过机械压力的作用影响眼球的发育或者是提高结膜囊的温度或升高眼压而引起近视眼的发生，但采用配戴散射镜等方法，并避免因眼睑缝合的机械压力作用，也能诱导出轴性近视的发生；将猴眼睑缝合，然后将其饲养于完全黑暗的环境，明显减少了视网膜照明强度，猴眼并没有出现近视；给小鸡配戴透明的散射镜片比戴上不透光的镜片形成的近视程度更大；给小鸡戴用特制的散射镜片，使一半视野看不见图像，另一半视野不受影响，而且不影响整个视野的照明，经处理以后发现，视网膜得不到图像刺激的部分形成局部轴性近视，而另一部分没有受到影响。这些均表明非视觉因素并不是形觉剥夺性近视形成的主要原因，视觉相关因素才是关键的因素。
多数研究认为，视网膜物像对比度的下降是形觉剥夺性近视发生的主要原因，形成近视的程度与散射镜片产生的视网膜像的对比度下降的程度直接相关。形觉剥夺性近视眼在切断视神经后仍能发生，多巴胺可抑制形觉剥夺性近视眼，局部遮盖可引起相应区域的巩膜扩展，在全黑暗的环境中则不会发生近视眼。这些都提示形觉剥夺性近视眼是视网膜改变引起巩膜变化而造成的。但在人类，由形觉剥夺引起的近视眼仅见于先天性上睑下垂或屈光间质浑浊，如角膜疤痕和白内障等引起的继发性近视眼，因此不是人类青少年后天获得性近视眼的主要发病机理。
(四)调节学说
视近工作的视觉信号经视神经传入，通过视中枢，由副交感神经传出，引起睫状肌收缩和调节反应，因此视近工作时可能由于调节反应引起近视眼。事先麻痹睫状肌或切断视神经，则缝合短尾猴眼睑却不能复制出近视眼的模型，并且用阿托品能阻断近视眼的发生，是调节机制参与了近视眼的发生机制的最好证据。
在许多研究中也发现近视眼患者较正视者存在着明显的调节滞后现象（调节反应小于调节刺激），而且视近距离越短，调节滞后量越大。尽管有的认为明显的调节滞后问题是发生在近视之前,而有人则认为是伴随着近视的出现、发展而出现的。
该假说认为，在长时间的视近工作过程中，由于存在持续明显的调节滞后，影像成像于视网膜后,视网膜成像质量下降，然后发生一系列的神经生化改变，近视作为对该离焦现象的生理适应而出现，因为近视（眼轴增长）正好可以弥补调节的不足，从而提高成像的清晰度。
Chuang认为，如果近视一旦出现，那么任何距离的模糊的视网膜影像，不论是成像在视网膜前，还是成像在视网膜后，都会进一步刺激近视的发展。进展性近视的儿童调节反应相对于近视稳定的儿童而言，调节滞后明显，但有的研究表明，调节滞后与近视眼的进展没有关系。调节滞后到底是近视眼发生进展的原因或者是近视眼发生后的一种结果目前尚有争论。
也有学者认为调节的作用是通过睫状肌－脉络膜-巩膜机制实现的，Ramazzini首先提出近距离视物时持续的调节紧张会导致眼球筋膜和纤维的改变。Drexler证实在调节过程中，睫状肌收缩，并牵拉脉络膜向前、向内移动，因而导致巩膜周长减少、眼轴增长的结果。
因而，该学说认为，长时间的视近工作造成持续的调节紧张，通过睫状肌－脉络膜－巩膜的机械传导作用，导致眼轴增长，近视发生及发展。
(五)巩膜主动塑形学说
Norton等用形觉剥夺的方法，发现树鼠遮盖眼与对照眼巩膜的DNA水平一致，表明形觉剥夺性近视眼的巩膜并没有细胞的过度增生。而遮盖眼巩膜的羟脯氨酸和硫化糖胺多糖水平均明显低于对照眼，羟脯氨酸是反映胶原含量的指标，而硫化糖胺多糖是反映细胞外基质糖蛋白的指标，表明哺乳类动物形觉剥夺性近视眼巩膜的胶原含量和细胞外基质糖蛋白均减少，这些都使得遮盖眼的巩膜变得薄弱，更易于延展而发生轴性近视。
在鸡的近视眼模型中，剥夺性近视眼巩膜的软骨层增厚，纤维层变薄，其纤维层类似于哺乳类动物的巩膜。Marzani等对其纤维层进行研究发现同样有硫化糖胺多糖合成的减少。生化和组织学的研究结果均表明，近视眼形成过程中巩膜的变化是主动塑形的结果，而非单纯受到牵拉所致。因此，控制眼轴增长主要在于调控巩膜的抗力而非调控巩膜的生长。
为了找到实验性近视眼中眼巩膜主动塑形的直接证据，人们开始