近视发病机制研究 [复制链接]

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近视发病机制研究

周翔天

温州医医院

医院

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疫情期间近视发病率强烈反弹，现在近视防控已成为国家战略，环境因素是近视发病率激增的主要因素，在温州市小学各月份学生近视情况体现出环境主导，同龄8月比9月出生小学生近视率高7.73%（与上学时间关联密切），同时近距离工作对近视的影响研究不够明了，因此流调数据很难找到显著因果关系。

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近视病因学研究从光学机制到生物学机制，上世纪70-90年代认为的过度调节学说到现在的眼球内稳态发育异常学说，认为异常视觉输入破坏内稳态发育导致近视。研究病理改变和近视的因果关系，巩膜胶原减少导致巩膜细胞外机制重塑、厚度变薄及近视形成；巩膜缺氧可导致近视形成，特异性敲除巩膜HIF-1α可抑制近视；缺氧促进成纤维细胞分化、抑制胶原合成导致近视形成，促进巨噬细胞浸润、促进胶原降解导致近视。

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结果一：巩膜缺氧是细胞外机制重塑形成近视的触发因素。阿托品、阿扑吗啡、明亮光照可以抑制近视和巩膜缺氧，伴有脉络膜血流的增加，脉络膜血流是眼球自稳态发育过程中将光学信号转化为生化信号的载体。

结果二：

近距离工作导致脉络膜血流减少诱导巩膜缺氧。讲解了视网膜胞外多巴胺受体（D1抑制，D2促进）在近视中的作用。

结果三：

阐明了视网膜多巴胺系统调控近视的机制。

总结：近距离工作等诱导近视的视觉信息可通过破坏视网膜多巴胺内稳态失衡，引起脉络膜血流减少使巩膜缺氧，导致巩膜细胞外基质减少，最终形成近视。